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從膽囊炎到膽管癌,這個癌症“幫凶”就潛伏在你身邊

时间:2026-04-15 人气:
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胃潰瘍反復發作可能演變為胃癌;

潰瘍性結腸炎患者腸癌風險顯著升高;

乙肝/丙肝導致的肝硬化可進展為肝癌;

肺部慢性炎症(如塵肺、結核瘢痕)

與肺癌密切相關;

膽道結石、膽管炎更是膽管癌的明確高危因素。


“久炎必癌”並非危言聳聽。醫學研究早已證實,長期慢性炎症是癌症的溫床

           

當炎症無法被免疫系統清除,持續損傷與修復的惡性循環中,正常細胞可能“叛變”為癌細胞。今天,我們通過一位膽管癌患者的真實經歷,揭開“炎症癌變”的真相。


     

     


01                

               

               
情概述                

Overview of the illness


     
從膽囊炎到膽管癌:炎症的癌變之路          

炎症基礎:63歲的欒先生在確診膽管癌之前,一直有慢性膽囊炎反復發作的炎症基礎。


癌變信號:2022年3月突發高熱(39.5℃),初診EB病毒感染,治療後仍間斷發熱


確診癌症:2022年5月7日 PET-CT提示:肝門區軟組織密度腫塊,伴異常放射性攝取增高,PET上較大濃聚範圍約3.5cmX3.1cm常規顯像SUVmax18.1,延遲顯像SUVmax20.6,伴肝內膽管擴張。肝門區、門腔靜脈間、肝胰間可見數個放射性攝取增高的淋巴結,較大者大小約2.2cmX1.5cm


治療經過:欒先生於2022年5月24日行手術治療,術後病理示膽總管低分化腺癌,大小4.3×3×2.5cm;肝十二指腸韌帶淋巴結見數枚結節。分期為pT2aN1。免疫組化結果:EGFR(3+),HER2(0),KI67(80%+)MLH1(+),MSH2(+),MSH6(+),pan-TRK(-),PD-L1(22C3)(CPS=8),PMS2(+)。


術後行6療程化療,2022年7月至今規律應用日達仙。2022年12月開始單藥艾瑞卡免疫治療,1程/21天。2023年1月出現肝內轉移灶接受熱消融治療。


炎症成為癌症“幫凶”          

炎症本身是免疫系統的防禦反應,但若免疫力長期拉鋸作戰為炎症癌變創造有利條件。欒先生手術後的病情變化揭示這一過程:KI67高達80%和病理提示的低分化腺癌與長期炎症引發的免疫監控功能失調存在關聯。持續炎性環境不僅加速癌細胞增殖,更導致T細胞、NK細胞活性顯著下降,最終導致2023年1月肝內轉移灶的形成。


面對可能陷入"復發-治療"的惡性循環,欒先生深知:若再經歷手術或放化療,身體恐難承受。綜合考慮後選擇通過vNKT細胞治療重建免疫防線,其高效清除癌細胞與免疫重建的雙重優勢,成為打破癌症復發魔咒的關鍵。

     


1. 快速且強大的殺傷能力

vNKT細胞以其快速且高效的殺傷能力脫穎而出。它們能夠迅速識別並攻擊腫瘤細胞,其殺傷速度和能力遠超一般的NK細胞和T細胞。此外,vNKT細胞表面的CD8陽性特徵賦予了它們更強的細胞毒性和抗腫瘤活性,使得它們在癌症治療中更具優勢。


2. 增強免疫系統的整體功能

vNKT細胞治療能夠激活和增強患者自身的免疫系統,提高機體對腫瘤的監控能力。這種免疫系統的整體提升有助於在治療後長期防止腫瘤的復發和轉移,為患者提供持續的抗腫瘤保護。

vNKT細胞免疫治療              


NKT細胞 (Natural killer T cell),是一種細胞表面既有T細胞受體TCR,又有NK細胞受體的特殊T細胞亞群,它兼具NK細胞和T細胞的重要特徵,具有非特異性和特異性識別腫瘤細胞的雙重能力,可以非常快速地殺傷腫瘤細胞。在NKT細胞亞群中,有一種個頭更大、殺傷能力更強的特種兵,就是清華大學張明徽教授的實驗團隊發現的vNKT(Variant Natural Killer T)細胞。              


這群vNKT細胞在體內的數量非常少,且不會輕易被激活。但是一旦被活化,卻能以一當百,殺滅那些可能殘存在體內無法被發現的腫瘤細胞。另外,研究還發現vNKT細胞具有雙重抗腫瘤效應,不僅能夠直接殺傷癌細胞,還會調節腫瘤組織內部的免疫微環境,殺傷抑制性免疫細胞MDSCs,打破腫瘤的免疫逃逸,重建正常免疫系統,進一步預防復發轉移。              
             

實驗條件:有vNKT細胞存在的情況下,經過16個小時,近乎所有B16腫瘤細胞被殺死!

欒先生於2023年2月24日開始行vNKT細胞免疫治療,1療程/月,至2024年12月12日已完成21療程。通過個體化vNKT細胞免疫治療病情穩定未復發


02          

           

           

影像學改變 

Imaging  changes          
     
     
影像學顯示:    
2022.5.6PET-CT示:肝門區高代謝腫塊,考慮惡性;肝門膽管癌可能性大;2023.1至2025.1復查影像學示腫塊切除術後改變,術區未見明確復發及轉移,定期隨訪。    

     
     
     
影像學顯示:    
2023.1復查肝右前葉上段可見結節,大小1.5*2.2cm;2023.2復查肝右前葉上段可見結節,結合影像表現考慮治療後改變,大小約2.8*1.7cm;2023.4復查較前縮小,約2.6*1.0cm,2023.6至2024.2復查較前無明顯變化,2024.6至2025.1復查肝右前葉上段結節消失,余較前變化不明顯。      


防範,這樣吃飯會讓身體發炎!          

持續的炎症反應,會導致體細胞壞死、增生,給癌症可乘之機。日常中的一些飲食種類,或可誘發機體持續性的炎症,甚至加速癌症的發展。以下3類食物可能“火上澆油”,癌症患者更要避免。


高糖食物和精制碳水化合物
白米、精制麵食及甜點等升糖食物可導致血糖水平急劇上升,促使胰島素和腎上腺素大量釋放,引發促炎因子(如IL-6、TNF-α)水平升高。長期高糖飲食可形成慢性炎性微環境,為癌變埋下隱患。

   

高脂食物和油炸食品

高脂飲食會觸發小腸細胞的異常應激反應,產生促炎分子大量釋放。過量油脂攝入還與氧化應激密切相關,油炸食品中的有害物質(如丙烯酰胺)可直接損傷細胞DNA。

   

紅肉和加工肉類

紅肉及加工肉製品(如火腿、臘腸)在代謝過程中生成的N-亞硝基化合物具有強致癌性,可通過破壞DNA雙鏈結構誘發基因突變。此外,加工肉中的亞硝酸鹽與胃內胺類物質結合後,會生成直接損傷腸黏膜的致癌物。專家建議以禽肉、魚類及豆類替代紅肉,每周紅肉攝入頻次控制在3~4次以內,從源頭降低炎症相關癌變風險。

   

   
03          

           

           

結論與點評 

Conclusion and Commentary          

     
提升免疫防線,阻斷炎症轉為癌症          

欒先生的案例揭示:從炎症到癌症,本質是免疫力從防禦到失控的過程。通過vNKT細胞治療重建免疫平衡、調整促炎飲食模式,我們有望打破“久炎必癌”的魔咒。


記住:每一次不明原因的發熱、反復發作的慢性炎症,都是身體發出的警報。早干預、早治療,別讓“小炎症”釀成“大災難”!


參考文獻:

[1]王莉傑,彭思意,陳婕君,等.乳腺癌患者內分泌治療相關骨關節疼痛發展軌跡及護理啓示[J].中華護理雜誌,2024,59(14):1732-1738.

   



   
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張明徽        

樂和新醫創始人


     

清華大學醫學院免疫學博士,2002年發現vNKT細胞至今,張明徽教授帶領的研究團隊走過了20餘年的研究歷程,積累了700余例實體腫瘤的治療經驗,涉及幾乎所有常見實體腫瘤,研究結果充分證明vNKT在實體腫瘤治療中具有巨大價值。



適用於病理惡性程度較高或存在復發風險的術後患者;經化療、放療、靶向治療等常規治療腫瘤已基本控制但仍未達到治癒的患者;持續存在較高致癌因素的患者;放療、化療不耐受的患者。這些患者如果在傳統抗腫瘤治療後沒有進行有效的後續治療,復發、轉移或再發腫瘤將是大概率事件,在這種情況vNKT細胞治療是理想的後續治療手段,可顯著改善患者的預後。


撰稿人:一隻團    
審核:喬佳程、王瑛、高辰    
編輯/排版:張姣    



 

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